ヘンプCBDオイルは、特に食事に含まれている場合、ウィスカの基本要素として増殖中にこのタンパク質を提供することができます。 CBDオイルは頭皮の血液循環も改善し、脱毛症の毛包が髪の成長をサポートするのに十分な栄養を与えられるようにします。

円形脱毛症を治療するためのCBDに関する事例証拠はあまりありませんが、人々はこのカンナビノイドが髪と頭皮の喪失の問題を治療するのに効果的であると感じています。さらに、CBDオイルに脂肪酸、テルペン、その他のビタミンが含まれているため、髪に関連するすべての問題の強力な解決策になります。

CBDは、一般的に糖尿病に関連する酸化ストレス、炎症、細胞死、および血管透過性亢進を軽減するのに役立ちます。糖尿病患者のためのCBDは、患者のインスリンの必要性を減らすのに役立つことが示されています。多くの研究が糖尿病に対するCBDの影響を示しています。

CBDと血圧

新しい研究では、CBDが収縮期血圧を効果的に低下させることがわかり、心血管障害の治療に有益である可能性が示唆されています。 「私たちのデータは、CBDの単回投与が安静時血圧とストレス、特に寒冷ストレスに対する血圧反応を、特にテスト後の期間に減少させることを示しています。

歯肉炎のCBD–代わりにCBD

歯肉炎は歯周病の最初の段階であり、適切なケアで完全に元に戻すことができ、CBDオイルが役立つ可能性があります。歯磨き粉にCBDを入れることで、カンナビジオールの抗菌特性のために歯肉炎と戦うのを助けることができるかもしれません。

CB受容体：それらは何であり、どのように

それらは機能します

ヴァネッサ・ブノワ

大麻植物には、THCとCBD（またはカンナビジオール）の2つの主要なカンナビノイドがあります。 これらの物質は

ますますよく知られるようになりましたが、多くの人々を驚かせるのは、人間が私たちの体と脳にカンナビノイドを特異的に受容する受容体を持っていることです。これらはCB受容体（カンナビノイド受容体）と呼ばれます。

さらに驚くべきことは、大麻をまったく消費せずに、体内で独自のカンナビノイドを生成できることです。大麻は、カンナビノイド受容体にさらに多くのカンナビノイドを与えることで特定のメカニズムを高めたい場合に役立ちます。 

自分たちでカンナビノイドを作っていることをどうやって知ることができますか？ エンドルフィンは、激しいジョギングの後に血流に上昇したレベルが観察されたため、長い間、「ランナーズハイ」として知られる感覚の原因となる自家製のアヘン剤であると考えられていました。当時彼らが考慮していなかったのは、エンドルフィンは血液脳関門を通過しないかなり大きな分子で構成されているということです。彼らは血流の中にいました、はい、体の痛みを減らすのに効果的に働いていました、しかし彼らはその平和な心の状態に責任がある人ではありませんでした。 

では、何が人にランナーズハイを与えるのでしょうか？ほぼ偶然ですが、実際にあなたを高くすることができるのは同じものであることがわかりました。 Journal of Neuroreportに掲載された2003年の研究では、トレッドミルで走っている、またはエアロバイクで50分間サイクリングしている男子大学生を調査しました。彼らは、運動が内在性カンナビノイドシステムを活性化するという最初の証拠を発見しました。

カンナビノイド受容体はこのシステムの一部であり、脳を含む体全体に存在します。それらの主な機能は、食欲、気分、痛み、記憶などの生理学的プロセスを調節することです。

CB受容体の研究史

本当の発見者は誰でしたか？

大麻には紀元前8000年にまでさかのぼる古代の歴史がありますが、私たちが実際にこれらのカンナビノイド受容体を発見したのは最近20世紀になってからでした。ほとんどの情報源は、THCが1964年にワイツマン科学研究所のRaphael Mechoulam、Yechiel Gaoni、およびHabibEderyによって最初に分離されたことを示しています。しかし、さらに調査すると、British Journal of Pharmacologyに掲載された記事と、Cannabis Digestのサイト（「記録をまっすぐにする」）の記事から、タイムラインが少し異なることがわかりました。 

THCは、第二次世界大戦と冷戦時代の自白剤としての可能性について、すでに実験されていたようです。したがって、結局のところ、メコーラムと彼の同僚が最初にTHCを合成した一方で、THCは、1942年には、ウォルナー、マッチェット、レバイン、ロエベによってすでに抽出されていました。これはすべて、大麻研究の始まりにすぎませんでした。

THCがどのように機能するかについてのコンセンサスを変えたのは何ですか？

ここに少し予備的な化学があります。微視的スケールで私たちの体の中で多くのものが機能する方法は、化学的形状によるものです。多くの薬は、体内の特定の受容体（錠前）に適合する化学的形状（鍵のような）を作成することによって作られています。

当初、カンナビノイドの受容体が存在するかどうかについて熱い議論がありました。しかし、向精神性カンナビノイドの効果はそれらの化学構造に大きく影響されているように見えたため、直感的に思えました。

さらに他の研究者は、THCは細胞膜脂質と相互作用するのに十分な疎水性であると考えていました。言い換えれば、彼らはそれが単に私たちの体の細胞と相互作用すると思っていました。最終的に、これは誤りであることが示され、それは科学者にTHCが体内でどのように機能したかについて尋ねさせる原因となりました。彼らは受容体の探索を始めました。

発見され同定された最初のカンナビノイド受容体

CB受容体の問題を最終的に解決したのは、80年代半ばのセントルイス大学の研究室でのAllynHowlettの仕事でした。彼は、向精神性カンナビノイドが、Gi / oタンパク質を介して作用することによってアデニル酸シクラーゼを阻害する能力を共通して持っていることを発見しました。 

その後、1988年にBill Devaneと共同で、Howlettは放射性標識CP55940を使用して実験を行い、これらの受容体の最初のものであるCB1が特定されました。その後間もなく、そのような受容体のクローニングは1990年に始まり、1993年には、もう1つのカンナビノイド受容体であるCB2のクローニングに成功しました。それ以来、研究はそれらの場所と正確にそれらをオンまたはオフにするものに焦点を合わせてきました。

彼らはどこにいる？

ほとんどのカンナビノイド受容体は脳にあります。 Medical News：Life Sciences and Medicineの情報によると、CB2受容体は主に白血球と脾臓に見られますが、CB1受容体は小脳、大脳基底核、海馬などの脳の一部の神経細胞に豊富に見られます。背側一次求心性脊髄領域。体全体に広がるこれらの受容体は、先に述べたように、まとめて内在性カンナビノイドシステムと呼ばれます。

カンナビノイドによる特定の効果を観察するのは、カンナビノイド受容体の特定の位置のためです。たとえば、ある研究では、THCがCB2受容体と反応することによって免疫抑制反応をどのように作り出すことができるかを示しています。さらに、小脳は主にスムーズな運動機能と運動に関与しているため、THCがその領域の受容体に結合すると、運動性に影響を与える可能性があります。

THCが受容体に与える影響

ブリティッシュジャーナルオブファーマコロジーに掲載された別の記事が指摘しているように、THCは受容体を活性化および非活性化することができます。カンナビノイド受容体に対するTHCの有効性は、カンナビノイド受容体自体の密度と活性化の有効性、または受容性に依存する場合があります。しかし、この受容性は脳の受容体内で大きく異なります。 

記事によると、THCはカンナビノイド受容体の有効性が比較的低いですが、引用すると、「THCは脱分極によって誘発される興奮の抑制を阻害する可能性があり、したがって、おそらく少なくともいくつかの中枢神経経路における内在性カンナビノイドを介した逆行性シグナル伝達を阻害する可能性があります。」 

これが全体的に意味することは、THCが興奮を引き起こしたり、一部の受容体ではアゴニストではなくアンタゴニストとして作用したり、アゴニストをキャンセルしたりする可能性があるということです。 THCがアゴニストであるかアンタゴニストであるかは、それらのカンナビノイド受容体がダウンレギュレーションされているかアップレギュレーションされているかにも依存します。いくつかの障害の結果として、アップレギュレーションが発生する可能性があります。これが発生すると、THCは通常部分アゴニストとして機能します。

考慮すべきもう1つの興味深い点は、CB1受容体は一般に、それらが配置されているニューロンからの進行中の伝達物質放出に対して抑制効果があることです。ただし、これらの受容体がin vivoで活性化されると、他のニューロンからの伝達物質の放出が増加することがあります。より具体的には、THCのin vivo投与により、ラット海馬におけるアセチルコリンの放出がCB1を介して増加するという証拠があります。ラット前頭前野におけるアセチルコリン、グルタメートおよびドーパミンの発現;とマウスとラット側坐核のドーパミンの。

CBDが受容体に与える影響

CBDは通常、さまざまな受容体に影響を与えることによって作用します。 2016年初頭にてんかんで発表された記事によると、CBDはCB1およびCB2受容体を活性化しないという点でTHCとは異なります。これは、向精神効果の欠如を部分的に説明しています。ただし、他の信号システムと相互作用します。たとえば、マウスに関する研究では、CBDはmTOR経路を介してグルタミン酸を減らすことによってコカイン誘発性発作から保護しました。この記事には、CBDの影響を受ける以下の受容体が記載されています。

CBDブロック…

• 平衡型ヌクレオシド輸送体（ENT）、

• 孤立したGタンパク質共役型受容体GPR55、および

• メラスタチン8型（TRPM8）チャネルの一過性受容体電位。

CBDは…の活動を強化します。

• 5-HT1a受容体、

• ？3および？1グリシン受容体、および

• アンキリン1型（TRPA1）チャネルの一過性受容体電位

その他の効果には…

• 細胞内カルシウムに対する双方向効果、

• 核ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体の活性化-？バニロイド1型（TRPV1）および2型（TRPV2）チャネルの一過性受容体電位、および

• 細胞への取り込みの阻害および脂肪酸アミド加水分解酵素が触媒するアナンダミドの分解。

もちろん、あなたが有機化学者や生物学者でない場合、それが何を意味するのかを知るのは難しいので、例として5-HT1a受容体を使用しましょう。

5-HT1a受容体は、内因性神経伝達物質セロトニンに結合する5-HT受容体のサブタイプです。セロトニンは、うつ病や睡眠障害の流行レベルについて、私たち全員が最近よく知っているものです。セロトニンは気分と睡眠に貢献する役割を果たします。したがって、CBDがセロトニンに対する受容性を高める場合、これはその有用性のいくつかを説明するかもしれません。 

結論は

人体には、少量で独自の形態のカンナビノイドを生成する複雑なシステムが含まれています。この自然のシステムに対するCBDとTHCの効果は、研究者と愛好家の両方にとって非常に興味深いものです。

内因性カンナビノイド：自家製カンナビノイドはあなたの中に住んでいます

ヴァネッサ・ブノワ

内在性カンナビノイドシステム

麻や大麻製品を手に入れることなく、独自のカンナビノイドを生成できるシステムが体内にあることは、多くの人にとって驚きです。  Journal of Nature Reviews Drug Discoveryによると、このシステムの発見は、科学者が向精神薬デルタ9-テトラヒドロカンナビノールまたはTHCによって使用される膜受容体（CB受容体として知られる）を発見した後、1990年代半ばに発生しました。一部の科学者は、THCが個々の体細胞に作用すると考えていましたが、この発見はその概念が間違っていることを証明しました。現在理解されているように、内在性カンナビノイドシステムがなければ、大麻植物のTHCから実際に「高」になることはありません。世界の他の種は、解剖学的構造にこの特徴がないため、「高く」なることはできません。

Journal of Comparison Neurologyによると、このようなシステムは、哺乳類、鳥、両生類、魚、ウニ、リーチ、ムール貝、さらには神経網を持つ最も原始的な動物であるヒドラなど、多くの生き物に共通しています。ただし、CB受容体の存在は、陸生無脊椎動物（または脱皮動物のメンバー）では見られませんでした。驚いたことに、合成CBリガンド[（3）H] CP55,940および[（3）H] SR141716Aの特異的結合は、昆虫のパネルで見つかりませんでした：Apis mellifera、Drosophila melanogaster、Gerris marginatus、Spodoptera frugiperda、およびZophobas atratus 。

人間の内在性カンナビノイドシステムを確認する別の研究は、2003年にランナーで行われたものです。この研究は、トレッドミルで走ったり、エアロバイクで50分間サイクリングしたりする男子大学生が、内在性カンナビノイドシステムを活性化したことを示しました。この研究は、人々に鎮痛、または「ランナーズハイ」を誘発する運動の能力についての代替の説明を示唆する最初の証拠の1つでした。

内因性カンナビノイドに飛び込む前に知っておくべき他の良い予備知識は、それらが作用できる内在性カンナビノイドシステムの受容体の4つのサブタイプについてです。通常は2つしか話しませんが、これら4つのタイプは…

• 1（1990年頃に最初に複製された）、

• CB2（1993年頃に最初にクローン化された）、

• 勝つ、そして

• 異常なカンナビジオール受容体（abn-CBD）またはアナンダミド受容体。

CB1受容体の短縮型（CB1Aなど）も発見されているため、まだ発見されていないものもあります。

また、CB1およびCB2受容体が一般的にどこにあるかを知ることも重要です。 Journal of Current Neuropharmacologyの記事によると、「CB1受容体は豊富で、脳全体に広く分散しています。それらの分布は、オートラジオグラフィー研究、免疫組織化学的手法、insitu組織化学、および電気生理学的研究によってマッピングされています。 CB1受容体は、皮質、大脳基底核、海馬、小脳で特に高レベルの発現を示し、脳幹核では低レベルの発現を示しています。」 対照的に、CB2受容体は主に白血球と脾臓に見られます。

内因性カンナビノイド–あなたが作るこれらの化学物質は何ですか？

内因性カンナビノイドに関して最初に知っておくべきことは、それらが内因性カンナビノイドと同義であるということです。 「遠藤」は単に「内」または「内」を意味し、「内在」は「生成」または「生成」と同じ語源、つまり「作成」または「作成」に由来します。 「内因性カンナビノイド」と「内因性カンナビノイド」という言葉は同じ意味で使用されます。 内在性カンナビノイドは、1つの細胞から放出され、他の近くの細胞に存在するカンナビノイド受容体を活性化する細胞間「脂質メッセンジャー」シグナル伝達分子として機能します。 1992年に単離され構造的に特徴づけられた最初の内因性カンナビノイドは、一般にアナンダミドとして知られているアラキドニルエタノールアミドであり、ブタの脳から採取されました。

アナンダミド

おもしろい事実：この化学物質の名前は、「至福」を意味するサンスクリット語のアナンダに由来しています。 Journal of Neurochemistryに掲載されたこの研究は、アナンダミドがどのように機能するかを示しています。アナンダミドは2つの方法で膜に結合することができます。これを一過性に、迅速に通過させるか、「カンナビノイド受容体DNAを運ぶ発現プラスミドでトランスフェクトした」ときに行います。トランスフェクションは、生物学的には、遺伝物質を導入する方法です。発現プラスミドは、細胞内の遺伝子発現に影響を与える可能性があります。アナンダミドはまた、トランスフェクトされた細胞のフォルスコリン刺激アデニル酸シクラーゼを阻害します。 これが意味するのは、「アナンダミドは、カンナビノイド受容体の真の神経伝達物質として機能する可能性のある内因性アゴニストである」ということです。アナンダミドは、CB1受容体が活性化される方法と活性化されない方法に影響を与えます。

アナンダミドは、酵素ホスホジエステラーゼホスホリパーゼDによって触媒される前駆体N-アラキドノイルホスファチジルエタノールアミンの加水分解によって合成されます。2つの神経細胞（ニューロン）間の接続（シナプス）の受容部分であるシナプス後末端から放出された後、アナンダミドはシナプス前カンナビノイド受容体と相互作用します。マウスの神経因性疼痛に関するこの研究が示すように、欠乏は不快な結果をもたらす可能性があります。アナンダミドは、痛み、気分、食欲、記憶に関与し、最も広く研究されている内因性カンナビノイドです。     

2-アラキドノイルグリセロール（2-AG）

アナンダミドと同様に、2-AGもCB1受容体の内因性リガンドです。 Journal of Neuroscienceに発表された研究によると、これは脳内で最も一般的な内因性カンナビノイドリガンドです。リスザルの自己投与注射を観察したこの研究は、2-AGが薬物摂取行動に役割を果たすことを示唆するデータも指摘しました。サルは、2-AGを与えられたときに中毒性の行動を示すことが示されました。生物全体におけるその役割はまだ確立されていますが、最近の研究は、血管および/または心臓への直接的および/または間接的な影響を介して循環器系の調節に役割を果たすことを示しています。これは、ホスホリパーゼCによって触媒されるイノシトール-1,2-ジアシルグリセロールの切断によって合成されます。

ビロダミン（OAE）

この内因性カンナビノイドはCB1部分アゴニストですが、in vivo（体内）でのCB1アンタゴニストです。 2002年6月に発見されました。ビロダミンはアラキドン酸とエタノールアミンがエステル結合で結合したものです。海馬では、その濃度はアナンダミドの濃度と同様です。しかし、CB2受容体を発現する末梢組織では、アナンダミドより2〜9倍多い量で検出されました。

CB2受容体では、完全なアゴニストとして機能します。インビボで他の内在性カンナビノイドに拮抗することがあります。たとえば、アナンダミドの輸送を阻害する可能性があります。 British Journal of Pharmacologyに掲載された研究では、内皮カンナビノイド受容体を介してラット腸間膜動脈を弛緩させることが示されました。これは、2つのメカニズムを介してヒト肺動脈に対して行うことができます。推定される内皮カンナビノイド受容体を活性化し、ビロダミンのアラキドン酸への加水分解と、それに続くCOXによる血管弛緩性プロスタノイドの生成を開始します。 

振り返ってみると：誤った情報を片付ける

CBDがこれらの内因性カンナビノイドとどのように関連しているかについて理解する必要があるいくつかの事柄があります。 CBD自体は内因性カンナビノイドではありません。ただし、OAEなどの内因性カンナビノイドと同様にCB受容体に作用します。 THCとCBDはどちらも、天然のエンドカンナビノイドが仕事を遂行する方法に影響を与えます。時々、それらはある場所ではアゴニストであり、別の場所ではアンタゴニストです。

結論は..

これが、内因性カンナビノイドシステムに関与する内因性カンナビノイドに関するいくつかの情報を明らかにするのに役立つことを願っています。このシステムについて聞いたとき、私たちが体内でCBDのようなものを生成すると一般的に考えられていますが、そうではありません。私たちは、CBDやTHCなどのカンナビノイドがCB受容体や他の受容体部位とどのように相互作用するかに影響を与える非常に類似したことを行う非常に類似した化学物質を生産しています。 いくつかはシナプス反応のリガンドであり、いくつかはアゴニスト/アンタゴニストです。